扇贝多肽对H2O2诱导HaCaT细胞氧化损伤的作用

近日，青岛大学医学院药学院研究人员发表论文，旨在了解扇贝多肽对H2O2诱导的HaCaT细胞氧化损伤的保护作用及其机制。研究指出，1.42～5.68mmol/L扇贝多肽能够清除细胞内的ROS，抑制Gadd45a蛋白的表达，从而保护H2O2诱导的HaCaT细胞氧化应激损伤。该文发表在2014年第04期《青岛大学医学院学报》杂志上。
　　取对数生长期HaCaT细胞，随机分为正常对照组（细胞正常培养）、模型组（200μmol/L的H2O2作用12h）、扇贝多肽不同浓度组（低、中、高浓度，分别用1.42、2.84、5.68mmol/L的扇贝多肽预处理2h后，再给予200μmol/L的H2O2作用12h），应用Hochest33258染色方法检测各组细胞凋亡率，CCK8检测细胞存活率，以二氢荧光黄双乙酸盐（DCFH-DA）为荧光探针、流式细胞术检测细胞内的活性氧（ROS）含量，蛋白印迹法检测生长阻滞和DNA损伤诱导修复基因45a（Gadd45a蛋白）的表达。
　　与正常对照组比较，模型组的细胞凋亡率明显升高（F=439.80，q=38.24，P<0.01），细胞存活率下降（F=191.40，q=214.10，P<0.01），细胞内ROS含量增加（F=121.10，q=31.02，P<0.01），Gadd45a蛋白表达升高（F=66.59，q=14.57，P<0.01）；与模型组比较，扇贝多肽各浓度组细胞凋亡率明显降低（q=9.60～25.82，P<0.01），细胞存活率升高（q=13.47～54.86，P<0.01），细胞内ROS减少（q=4.20～12.14，P<0.01），Gadd45a蛋白表达降低（q=4.04～15.55，P<0.01）；扇贝多肽各浓度组间比较，随扇贝多肽浓度升高，细胞凋亡率下降，细胞存活率升高，细胞内ROS含量降低，Gadd45a的表达降低，差异有显著性（q=3.96～23.36，P<0.05）。